HIV-1 i chłoniak skórny T związany z HTLV-II

Przed rozpoznaniem skórnego chłoniaka T-komórkowego ustalono przypadek opisany przez Poieszka i in. (Wydanie 30 marca), kilka alternatyw powinno być wziętych pod uwagę. Pacjenci z zaawansowanym zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) i niską liczbą limfocytów T CD4 + mogą mieć ogromny, skórny napływ limfocytów T CD8 +. Chociaż wyniki w próbkach pobranych z biopsji skóry często przypominają pacjentów ze skórnym chłoniakiem z limfocytów T, badania Southern blot i reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) ujawniają poliklonalny wzór sugerujący reaktywny proces zapalny.2,3 Ponadto, Bachelez et glin. wykazali, że naciekające limfocyty CD8 + w takich rzekomych komórkach chłoniakowatych wykazują specyficzny główny kompleks zgodności tkankowej klasy I ograniczoną cytotoksyczność wobec białek HIV.2 Ta prezentacja chłoniaka jest prawdopodobnie wynikiem braku równowagi w populacjach limfocytów T z przytłaczającą przewagą CD8 + T. limfocyty
Z wyjątkiem zespołu Sézary ego, uogólniona erytrodermia jest nietypową prezentacją skórnego chłoniaka T-komórkowego. Chociaż Poiesz i in. nie zapewniają liczby komórek Sézary, niski poziom limfocytów wyklucza nieprawdopodobne rozpoznanie zespołu Sézary ego. Inne powszechne schorzenia skóry u pacjentów z zakażeniem HIV, takie jak erupcje związane z narkotykami, infekcje i fotodermit, mogą również powodować erytrodermię. Uogólniona erytrodermia u pacjenta ze wzrastającą hodowlą skóry i krwi Staphylococcus aureus może być wynikiem odpowiedzi superantygenu na infekcję, z aktywacją limfocytów T. Ekspansja podgrupy V. receptora limfocytów T, a zwłaszcza rodziny V.17, została wykazana po ekspozycji na enterotoksynę gronkowcową B.4 Może to spowodować klonalną ekspansję łagodnych i reaktywnych limfocytów T.
Nawet jeśli rozpoznanie skórnego chłoniaka T-komórkowego było prawidłowe, leczenie chemioterapią i radioterapią wydawało się nadmierne. Kaye i in. wykazali, że nie możemy leczyć pacjentów ze skórnym chłoniakiem z komórek T, przedłużyć ich życie, a nawet poprawić jakość ich życia, stosując chemioterapię i radioterapię.5. Terapie miejscowe lub modyfikatory odpowiedzi immunologicznej są preferowanymi opcjami leczenia we wczesnych stadiach leczenia. skórny chłoniak z limfocytów T. Celem leczenia nie jest koniecznie osiągnięcie całkowitej remisji, ale raczej zachowanie, a nawet pobudzenie układu immunologicznego za pośrednictwem komórek.
Joan Guitart, MD
Northwestern University Medical School, Chicago, IL 60611
5 Referencje1. Poiesz B, Dube D, Dube S, et al. Chłoniak skórny z komórek T związany z HTLV-II u pacjenta z zakażeniem HIV-1. N Engl J Med 2000; 342: 930-936
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Bachelez H, Hadida F, Gorochov G. Masywna infiltracja skóry przez cytotoksyczne komórki T CD8 + swoiste dla HIV. N Engl J Med 1996; 335: 61-62
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Guitart J, Variakojis D, Kuzel T, Rosen S. Skórna komórka T CD8 infiltruje w zaawansowanym zakażeniu HIV. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 722-727
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Deringer JR, Ely RJ, Stauffacher CV, Bohach GA. Podtytkowe interakcje enterotoksyn gronkowcowych typu C z receptorem limfocytów T. Mol Microbiol 1996; 22: 523-534
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Kaye FJ, Bunn PA Jr, Steinberg SM, i in. Randomizowane badanie porównujące połączenie promieniowania wiązki elektronów i chemioterapii z terapią miejscową w początkowym leczeniu ziarniniaka grzybiastego. N Engl J Med 1989; 321: 1784-1790
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Dr Guitart zadaje kilka interesujących pytań. Różnica między pacjentem, którego opisywaliśmy, a tymi, do których się odnosi, polega na tym, że 100% komórek naciekających nasz organizm zawiera ludzki limfotropowy wirus typu II (HTLV-II) z limfocytów T i wykazuje klonalną ekspansję obu przegrupowań. Geny receptorów komórek V. i V.. Odkrycia te są wysoce wskazujące na monoklonalną ekspansję dojrzałych limfocytów T CD8 +, a zatem skórnego chłoniaka T-komórkowego. W przypadkach, do których dr Guitart nawiązuje, 2 tylko kilku pacjentów zostało przebadanych serologicznie na zakażenie HTLV, a wyniki były negatywne. Co więcej, chociaż autorzy nie podają wrażliwości ich testów, DNA z próbek skóry uznano za poliklonalne na podstawie analizy Southern blot i PCR dla genu receptora komórek T V..2 Jak pokazują badania, które cytuje 1,3 istnieje wiele przyczyn poliklonalnej i oligoklonalnej aktywacji limfocytów T CD8 + u osób zakażonych wirusem HIV. Nie jest trudno spekulować, że na takim podłożu immunologicznym koinfekcja z wirusem CDL + transformującym komórki T HTLV-II może prowadzić do rozwoju chłoniaka z limfocytów T, podobnie jak w przypadku łączenia z HTLV-I, ludzkim herpeswirusem 8, lub wykazano, że wirus Epstein-Barr powoduje nowotwór limfocytów T CD4 + lub nowotwór komórek B.
Nasz pacjent był leczony niską dawką cyklofosfamidu, metotreksatu, prednizonu i radioterapii wiązką elektronów. Jego intensywnie świądowa i silnie zaraźliwa choroba skóry miała doskonałą odpowiedź kliniczną, bez żadnych dowodów toksyczności. W raporcie cytowanym przez dr. Guitarta, 4 pacjentów ze skórnym chłoniakiem T CD4 + otrzymywało sekwencyjne zachowawcze leczenie za pomocą miejscowych steroidów lub mechloretaminy, doustnego metotreksatu, metoksyalenu i światła ultrafioletowego, radioterapii wiązką elektronów i tak dalej lub . agresywna terapia składająca się z 8 do 16 miesięcznych cykli chemioterapii o wysokiej dawce z cyklofosfamidem, winkrystyną, doksorubicyną i etopozydem, z towarzyszącą agresywną radioterapią wiązką elektronów. Chociaż agresywny schemat był związany z wyższym odsetkiem odpowiedzi, miał również większą toksyczność i nie był związany z przedłużonym przeżyciem. Zgadzamy się, że nie ma widocznej korzyści z agresywnej chemioterapii i radioterapii u pacjentów ze skórnym chłoniakiem T-komórkowym; jednak nasze leczenie nie może być scharakteryzowane jako agresywne i pozwala uniknąć toksyczności skórnej miejscowej mechloretaminy (30 procent przypadków) .4
Bernard J. Poiesz, MD
Dipak Dube, Ph.D.
Robert Hutchison, MD
Uniwersytet Stanowy Nowego Jorku Upstate Medical University, Syracuse, NY 13210
4 Referencje1. Bachelez H, Hadida F, Gorochov G. Masywna infiltracja skóry przez cytotoksyczne limfocyty T CD8 + swoiste wobec HIV N Engl J Med 1996; 335: 61-62
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Guitart J, Variakojis D, Kuzel T, Rosen S. Skórna komórka T CD8 infiltruje w zaawansowanym zakażeniu HIV. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 722-727
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Deringer JR, Ely RJ, Stauffacher CV, Bohach GA. Podtytkowe interakcje enterotoksyn gronkowcowych typu C z receptorem
[przypisy: nitkowiec ludzki, ciśnienie onkotyczne krwi, niewydolność jelit ]
[podobne: imunoglukan opinie, plastry evra opinie, ciśnienie onkotyczne ]