Porównanie ceftriaksonu i cefuroksymu w leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dzieci ad 8

Jego wygląd różni się od wyglądu zwykłego szlamu żółciowego lub typowych kamieni żółciowych.27 Niniejsze badanie potwierdza te ustalenia. Serial brzusznej ultrasonografii wykrył osad pęcherzyka żółciowego u 46 procent pacjentów leczonych ceftriaksonem (16 z 35) iu żadnego z 35 pacjentów leczonych cefuroksymem (p <0,001). Objawy dróg żółciowych wystąpiły u 3 z 16 pacjentów z pseudolecją żółciową (19 procent). Po zakończeniu leczenia ceftriaksonem, objawy kliniczne i nieprawidłowości sonograficzne natychmiast ustąpiły, z całkowitym ustąpieniem w badaniu ultrasonograficznym od 11 do 63 dni (średnia, 18) po zaprzestaniu leczenia. Nie znaleźliśmy żadnych oczywistych przyczyn, gdy analizowaliśmy nasze dane. Nie stwierdzono obecności cholestazy ani uszkodzenia wątroby ani trzustki, a także wykluczono hemolizę i hiperkalcemię. Nie stwierdziliśmy również związku między występowaniem pseudolecji dróg żółciowych a przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub dawki lub trybu wlewu ceftriaksonu. Stwierdzenie, że pacjenci z sonogramami wykazującymi wydzielanie pęcherzyka żółciowego byli znacznie starsi (4,4 vs. 1,5 roku) i częściej kobiety (56% w porównaniu z 26%) niż osoby z prawidłowym USG pozostały niewyjaśnione. Konieczne są dalsze badania prospektywne w celu zidentyfikowania czynników predysponujących pacjentów do pseudolecji związanej z ceftriaksonem. Najbardziej uderzającą obserwacją u pacjentów, którzy otrzymywali ceftriakson, była znacznie zmniejszona częstość niedosłuchu zmysłowo-nerwowego o nasileniu od umiarkowanego do głębokiego; inne nieprawidłowości neurologiczne występowały rzadko i występowały z podobną częstością w obu grupach terapeutycznych. Niedosłuch słuchowy jest najczęstszym ciężkim następstwem bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u niemowląt i dzieci i występuje u około 10% pacjentów leczonych ampicyliną lub chloramfenikolem.28, 29 Ostatnie badania prospektywne dotyczące bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dzieci zgłaszały przypadki umiarkowanych do ciężkich utrata słuchu od 10 do 18 procent wśród pacjentów otrzymujących cefuroksym 3, 9, 10, 12, 20 i od 6 do 10 procent wśród pacjentów otrzymujących ceftriakson. 4, 9, 12, 17, 18 Patogeneza odbiorczego uszkodzenia słuchu z powodu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych zapalenie błędnika z powodu inwazji bakteryjnej ślimaka.28, 29 Ceftriakson ma wyższą aktywność przeciwko patogenom wywołującym chorobę in vitro niż cefuroksym i lepszą penetrację płynu mózgowo-rdzeniowego.2 3 4 5 Różnice te mogą być odpowiedzialne – przynajmniej częściowo – za naszą obserwację że tylko 2 z 53 pacjentów (4 procent) w grupie ceftriaksonu miało umiarkowane do głębokiego niedosłuchu w porównaniu z 9 o 53 pacjentów (17 procent) w grupie cefuroksymu (p = 0,052). Poza terapią przeciwbakteryjną, z pewnością istnieją inne możliwe czynniki związane z upośledzeniem słuchu: rodzaj i zjadliwość organizmu wywołującego zapalenie opon mózgowych, nasilenie choroby, czas sterylizacji płynu mózgowo-rdzeniowego, stopień hipoglikrrrachy i zastosowanie (lub niewykorzystanie) deksametazonu jako wczesnego leczenia wspomagającego. 9, 11, 28, 29 Współistniejące zakażenie wirusowe, odpowiedź immunologiczna gospodarza, opóźnienie w diagnozie lub leczeniu oraz inne zmienne mogą również wpływać na wynik. W niniejszym badaniu jedynie patogeneza pneumokoków i opóźniona sterylizacja płynu mózgowo-rdzeniowego sugerowały ostateczny ubytek słuchu, oprócz silnej korelacji między ubytkiem słuchu a terapią cefuroksymem.
[podobne: kolka nerkowa przyczyny, brachyterapia prostaty, objaw hermana ]